Amnezija (sen. gr.  = neigiamasis priešdėlis + sen. gr. μνήμη = atmintis) – liga, sukelianti dalinį arba visišką atminties netekimą; negalėjimas įsiminti naujos informacijos.[1] Amnezija gali pasireikšti spontaniškai ir dažnai būna laikina, tačiau kartais atmintis gali silpnėti pamažu.[1] Gali atsirasti dėl epilepsijos, galvos traumos, apsinuodijimo, kai kurių infekcinių ligų, senatvinių galvos smegenų pokyčių.[1] Prisiminimai grįžta chronologine tvarka, pradedant nuo seniausių. Prisiminimai apie nesenus įvykius, įvykusius prieš pat amneziją, dažniausiai niekada negrįžta.

Amnezija gali būti retrogradinė, anterogradinė, isterinė, uždelstoji[1], taip pat išskiriamas Korsakovo sindromas.

Tyrimai rodo, kad amnezija paprastai būna susijusi su viduriniosios smilkinių skilties smegenų žievėje pažeidimu. Be to, tam tikros hipokampo sritys (CA1 sritis) yra susijusios su atmintimi. Tyrimai taip pat yra parodę, kad pažeidus tarpinių smegenių sritis, gali pasireikšti amnezija. Naujausi tyrimai parodė ryšį tarp RbAp48 baltymo stygiaus ir atminties praradimo. Mokslininkams pavyko nustatyti, kad pažeistą atmintį turinčių pelių RbAp48 baltymo kiekis yra mažesnis, palyginti su normaliomis, sveikomis pelėmis.[2][3] Amnezija sergantiems žmonėms vis dar išlieka gebėjimas prisiminti tiesioginę informaciją[4][5][6] ir jie vis dar gali gebėti formuoti naujus prisiminimus, nors pastebimas ženklus gebėjimo išmokti naują medžiagą ir atkurti seną informaciją sumažėjimas. Amnezija sergantys asmenys taip pat išlaiko didelius intelektinius, kalbinius ir socialinius įgūdžius, nepaisant to, kad jų gebėjimas prisiminti konkrečią informaciją, su kuria susidūrė ankstesniuose mokymosi epizoduose, yra labai sutrikęs.[7][8][9]

Šaltiniai

redaguoti
  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 „Amnezija“. www.vle.lt. Nuoroda tikrinta 2024-01-25.
  2. Pavlopoulos, Elias; Jones, Sidonie; Kosmidis, Stylianos; Close, Maggie; Kim, Carla; Kovalerchik, Olga; Small, Scott A.; Kandel, Eric R. (2013-08-28). „Molecular mechanism for age-related memory loss: the histone-binding protein RbAp48“. Science Translational Medicine. 5 (200): 200ra115. doi:10.1126/scitranslmed.3006373. ISSN 1946-6242. PMC 4940031. PMID 23986399.
  3. Kosmidis, Stylianos; Polyzos, Alexandros; Harvey, Lucas; Youssef, Mary; Denny, Christine A.; Dranovsky, Alex; Kandel, Eric R. (2018-10-23). „RbAp48 Protein Is a Critical Component of GPR158/OCN Signaling and Ameliorates Age-Related Memory Loss“. Cell Reports (anglų). 25 (4): 959–973.e6. doi:10.1016/j.celrep.2018.09.077. ISSN 2211-1247. PMC 7725275. PMID 30355501.
  4. Dewar, Michaela; Della Sala, Sergio; Beschin, Nicoletta; Cowan, Nelson (2010). „Profound retroactive interference in anterograde amnesia: What interferes?“. Neuropsychology (anglų). 24 (3): 357–367. doi:10.1037/a0018207. ISSN 1931-1559. PMC 2864945. PMID 20438213.
  5. Baddeley, Alan; Wilson, Barbara A. (April 2002). „Prose recall and amnesia: implications for the structure of working memory“. Neuropsychologia (anglų). 40 (10): 1737–1743. doi:10.1016/S0028-3932(01)00146-4. PMID 11992661. S2CID 22404837 – via Elsevier Science Direct.
  6. Benson, D. Frank (1978). „Amnesia“. Southern Medical Journal. 71 (10): 1221–1227. doi:10.1097/00007611-197810000-00011. PMID 360401. S2CID 220554752.
  7. LS., Cermak (1984). The episodic-semantic distinction in amnesia. New York: Guilford Press. p. 55.
  8. M, Kinsbourne (1975). Short-term memory processes and the amnesiac syndrome. New York: Academic. pp. 258–91.
  9. H, Weingartner (1983). Forms of cognitive failure. Sc alzheimerience. pp. 221:380–2.