Lėtinis inkstų nepakankamumas: Skirtumas tarp puslapio versijų

Ištrintas turinys Pridėtas turinys
Lot-bot-as (aptarimas | indėlis)
S Šablonų peradresavimų šalinimas
Zygimantus (aptarimas | indėlis)
Eilutė 1:
'''Lėtinis inkstų nepakankamumas'''  – klinikinis sindromas, kuriam būdingas progresuojantis nefronų funkcijos praradimas ir dėlto mažėjantis glomerulų filtracijos greitis. Pagal Tarptautinę statistinę ligų ir susijusių sveikatos problemų klasifikaciją <ref>[http://www.vlk.lt/vlk/pag/files/icd10/TLK10AM_SAM20101215.pdf Tarptautinė statistinė ligų ir susijusių sveikatos problemų klasifikacija, dešimtasis peržiūrėtas ir pataisytas leidimas, Australijos modifikacija (TLK-10-AM)]{{dead link}}</ref> Lėtinis [[Inkstas|inkstų]] nepakankamumas skirstomas į tokias stadijas:
: N18.1 Lėtinė inkstų liga, 1 stadija - – Inkstų pažeidimas esant normaliam arba padidėjusiam glomerulų filtracijos greičiui (GFR ne mažiau 90ml/min.).
: N18.2 Lėtinė inkstų liga, 2 stadija - – Inkstų pažeidimas esant šiek tiek sumažėjusiam glomerulų filtracijos greičiui (GFR 60–89 ml/min.).
: N18.3 Lėtinė inkstų liga, 3 stadija - – Inkstų pažeidimas esant vidutiniškai sumažėjusiam glomerulų filtracijos greičiui (GFR 30–59 ml/min.).
: N18.4 Lėtinė inkstų liga, 4 stadija - – Inkstų pažeidimas esant labai sumažėjusiam glomerulų filtracijos greičiui (GFR 15–29 ml/min.).
: N18.5 Lėtinė inkstų liga, 5 stadija - – Lėtinė uremija ir galutinės stadijos inkstų liga (galutinės stadijos inkstų nepakankamumas).
 
== Etiologija ==
Eilutė 13:
* Lėtiniai tubulointersticiniai pažeidimai
* Sisteminės ligos pažeidžainčios [[nefronas|nefronus]]
: [[Cukrinis diabetas]]
: [[Arterinė hipertenzija]]
: [[Sisteminė raudonoji vilkligė]]
: [[Vėgenerio granuliomatozė]]
: [[Mikroskopinis poliangitas]]
* Paveldimos ligos
: [[Inkstų policistozė]]
: [[Alporto sindromas]]
* Obstrukcinės nefropatija (dėl prostatos hiperplazijos, šlaplės vožtuvai, refliuksinė nefropatija)
* Išeminė nefropatija dėl inkstų arterijų stenozės, kurios priežastys [[aterosklerozė]], trombų formavimasis.
 
== Patogenezė ==
Blogėjanti inkstų funkcija pasireiškia glomerulų filtracijos greičio mažėjimu. Pamažu sutrinka inkstų ekskrecinė funkcija, kraujyje pradeda didėti baltymų ir aminorūgščių metabolizmo produktų, kurie veikia toksiškai pvz.: [[Šlapalas|šlapalo]]. Didėjanti šių medžiagų koncentracija sukelia ureminį sindromą. Toksiniai metabolizmo produktai pažeidžia centrinę ir periferinę nervų sistemas, širdies ir kraujagyslių sistemą, virškinimo sistemą, imuninę sistemą, kaulų čiulpus, veikia trombocitų funkcija. Centrinės nervų sistemos pažeidimas pasireiškia galvos skausmu, nuotaikos, miego sutrikimais, progresuoja iki delyro, traukulių, komos. Periferinių nervų pažeidimas - – sensorinėmis, motorinėmis neuropatijomis. Širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimas gali pasireikšti ureminiu perikarditu, ureminiu miokardo pažeidimu. Virškinimo sitemo pažeidimas gali pasireikšti anoreksija, pykinimu, skrandžio opomis ir kraujavimu iš virškinamojo trakto, viduriavimu. Imuninės sitemo pažeidimas - – pasireiškia dažnesnėmis infekcijomis. Kaulų čiulpams toksinis poveikis, kartu su [[eritropoetinas|eritropoetino]] stoka pasireiškia [[anemija]]. Sutrikusi trombocitų funkcija pasireiškia ureminiais kraujavimais. Dėl ureminių toksinų kaupimosi odoje dirginamos nervų galūnėles pasireiškia niežulys.
 
Sutrinka fosfatų, rūgščių, kalio ir kitų elektrolitų, vandens ekskrecija. Dėlko pasireiškia hiperfosfatemija, [[metabolinė acidozė]] ir [[hiperkalemija]], hipervolemija. Dėl hipervolemijos ir vandens ekskrecijos sutrikimo gali vystytis [[plaučių edema|plaučių]] ar [[smegenų edema]]. Metabolinė acidozė didina kalio kiekį plazmoje, atsiranda kusmaulio tipo kvėpavimas (dažnas ir gilus).
 
Inkstų endokrininės funkcijos sutrikimas pasireiškia hormono eritropoetino išskyrimo sumažėjimu, kuris skatina eritropoezę, kliniškai pasireiškia anemija. Aktyvios vitamino D formos (kalcitriolio) sintezės sumažėjimu, kuris skatina kalcio reabsorbcija inkstuose ir žarnyne. Kraujyje pasireiškia hipokalcemija, kuri kartu su hiperfosfatemija skatina [[parathormonas|parathormono]] sekreciją, parathormonas didina kalcio kiekį kraujyje aktyvindamas osteoklastus, kurie ardo kaulinį audinį ir atpalaiduoja iš jo kalcį pasireiškia osteofibrozė.
 
Nykstant inkstų parenchimai sutrinka metabolinė inkstų funkcija. Inkstai katabolizuoja polipeptidinius hormonus: parathormoną, [[insulinas|insuliną]], [[gliukagonas|gliukagoną]], gonadotropinus, dėlto didėja šių hormonų koncentracija.
 
== Terapija ==
Lėtinio inkstų nepakankamumo gydymo tikslai<ref>[http://www.kidney.org/professionals/KDOQI/guidelines_ckd/p4_class_g2.htm Gydymo tikslai, priklausomai nuo lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos, pagal www.kidney.org]:{{dead link}}</ref> yra:
* rizikos grupėms - – prevencija, ypač svarbu anksti diagnozuoti diabetą bei hipertenziją ir nuosekliai juos gydyti;
* 1 ir 2 stadijoje:
: anksti diagnozuoti inkstų ligą ir
: gydyti įvairius pirminius susirgimus;
* 2 – 4 stadijose:
: užkirsti kelią širdies ir kraujotakos komplikacijoms ir
: stabdyti ligos progresą;
* 3 – 5 stadijoje: gydyti komplikacijas ir šalutines ligas;
* 5 stadijoje – [[inksto transplantacija|inkstų transplantacija]] ir [[dializė]], taip pat palaikomoji terapija (supportive therapy), jeigu netinka joks pakaitinės inkstų terapijos metodas.
 
 
== Nuorodos ==
* [http://www.donoras.lt Lietuvos asociacija „Gyvastis“] - – inkstų ligomis sergančiųjų sąjunga
* [http://www.ceapir.org European Kidney Patients' Federation – CEAPIR] – Europos nefrologinių pacientų federacija