Lėtinis inkstų nepakankamumas: Skirtumas tarp puslapio versijų
Ištrintas turinys Pridėtas turinys
S Šablonų peradresavimų šalinimas |
|||
Eilutė 1:
'''Lėtinis inkstų nepakankamumas'''
: N18.1 Lėtinė inkstų liga, 1 stadija
: N18.2 Lėtinė inkstų liga, 2 stadija
: N18.3 Lėtinė inkstų liga, 3 stadija
: N18.4 Lėtinė inkstų liga, 4 stadija
: N18.5 Lėtinė inkstų liga, 5 stadija
== Etiologija ==
Eilutė 13:
* Lėtiniai tubulointersticiniai pažeidimai
* Sisteminės ligos pažeidžainčios [[nefronas|nefronus]]
: [[Cukrinis diabetas]]
: [[Arterinė hipertenzija]]
: [[Sisteminė raudonoji vilkligė]]
: [[Vėgenerio granuliomatozė]]
: [[Mikroskopinis poliangitas]]
* Paveldimos ligos
: [[Inkstų policistozė]]
: [[Alporto sindromas]]
* Obstrukcinės nefropatija (dėl prostatos hiperplazijos, šlaplės vožtuvai, refliuksinė nefropatija)
* Išeminė nefropatija dėl inkstų arterijų stenozės, kurios priežastys [[aterosklerozė]], trombų formavimasis.
== Patogenezė ==
Blogėjanti inkstų funkcija pasireiškia glomerulų filtracijos greičio mažėjimu. Pamažu sutrinka inkstų ekskrecinė funkcija, kraujyje pradeda didėti baltymų ir aminorūgščių metabolizmo produktų, kurie veikia toksiškai pvz.: [[Šlapalas|šlapalo]]. Didėjanti šių medžiagų koncentracija sukelia ureminį sindromą. Toksiniai metabolizmo produktai pažeidžia centrinę ir periferinę nervų sistemas, širdies ir kraujagyslių sistemą, virškinimo sistemą, imuninę sistemą, kaulų čiulpus, veikia trombocitų funkcija. Centrinės nervų sistemos pažeidimas pasireiškia galvos skausmu, nuotaikos, miego sutrikimais, progresuoja iki delyro, traukulių, komos. Periferinių nervų pažeidimas
Sutrinka fosfatų, rūgščių, kalio ir kitų elektrolitų, vandens ekskrecija. Dėlko pasireiškia hiperfosfatemija, [[metabolinė acidozė]] ir [[hiperkalemija]], hipervolemija. Dėl hipervolemijos ir vandens ekskrecijos sutrikimo gali vystytis [[plaučių edema|plaučių]] ar [[smegenų edema]]. Metabolinė acidozė didina kalio kiekį plazmoje, atsiranda kusmaulio tipo kvėpavimas (dažnas ir gilus).
Inkstų endokrininės funkcijos sutrikimas pasireiškia hormono eritropoetino išskyrimo sumažėjimu, kuris skatina eritropoezę, kliniškai pasireiškia anemija. Aktyvios vitamino D formos (kalcitriolio) sintezės sumažėjimu, kuris skatina kalcio reabsorbcija inkstuose ir žarnyne. Kraujyje pasireiškia hipokalcemija, kuri kartu su hiperfosfatemija skatina [[parathormonas|parathormono]] sekreciją, parathormonas didina kalcio kiekį kraujyje aktyvindamas osteoklastus, kurie ardo kaulinį audinį ir atpalaiduoja iš jo kalcį pasireiškia osteofibrozė.
Nykstant inkstų parenchimai sutrinka metabolinė inkstų funkcija. Inkstai katabolizuoja polipeptidinius hormonus: parathormoną, [[insulinas|insuliną]], [[gliukagonas|gliukagoną]], gonadotropinus, dėlto didėja šių hormonų koncentracija.
== Terapija ==
Lėtinio inkstų nepakankamumo gydymo tikslai<ref>[http://www.kidney.org/professionals/KDOQI/guidelines_ckd/p4_class_g2.htm Gydymo tikslai, priklausomai nuo lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos, pagal www.kidney.org]:{{dead link}}</ref> yra:
* rizikos grupėms
* 1 ir 2 stadijoje:
: anksti diagnozuoti inkstų ligą ir
: gydyti įvairius pirminius susirgimus;
* 2
: užkirsti kelią širdies ir kraujotakos komplikacijoms ir
: stabdyti ligos progresą;
* 3
* 5 stadijoje
== Nuorodos ==
* [http://www.donoras.lt Lietuvos asociacija „Gyvastis“]
* [http://www.ceapir.org European Kidney Patients' Federation
|